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Nature Immunology:对抗自身免疫性疾病的新发现

近日,美国辛辛那提儿童医院医学中心等科研机构的研究人员在Nature Immunology上发表了题为“T cells instruct myeloid cells to produce inflammasome-independent IL-1β and cause autoimmunity”的文章,在小鼠中发现了一个全新的触发T细胞驱动炎症并引起多种自身免疫性疾病分子过程,为多发性硬化症、1型糖尿病和炎性肠病的治疗提供了理论基础。

细胞因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)是抗菌免疫及自身免疫炎症的关键因子。IL-1β的产生需要先天免疫受体信号转导和炎性小体成熟剪切,目前尚不清楚这种机制是否适用于T细胞驱动的自身免疫性疾病中IL-1β的产生。

研究人员发现了IL-1β产生的炎性小体非依赖性途径,该途径在效应CD4+ T细胞与单核吞噬细胞(mononuclear phagocytes,MPs)同源相互作用时触发。活化的CD4+ T细胞产生的细胞因子TNF(tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子)与MP上的TNF受体(TNFR)结合,导致IL-1β前体合成。MP中细胞凋亡信号转导受体Fas被CD4+ T细胞表达的Fas配体(FasL)激活,导致半胱天冬酶8(caspase-8)依赖的IL-1β前体剪切。成熟的IL-1β导致全身炎症,而TNFR或Fas信号的缺失,可以保护小鼠免受CD4+ T细胞驱动的自身免疫。TNFR–Fas–caspase-8依赖性途径为IL-1β产生及其在CD4+ T细胞驱动的自身免疫病理学中的作用提供了机制性解释。

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